β-Каротин (бета-каротин) – це органічний сильно забарвлений в червоно-оранжевий колір пігмент, що міститься у великій кількості в грибах, рослинах і фруктах. Він відноситься до каротиноїдів, які є терпеноїдами (ізопреноїдами), біохімічно синтезованими з восьми ізопренових одиниць і, отже, містять 40 атомів вуглецю. Він є попередником вітаміну А і має виражені антиоксидантні властивості. Дефіцит бета-каротину призводить до нестачі вітаміну А, а надлишок – до каротинодермії.
Бета-каротин – найбільш відома і поширена форма провітаміну А.від інших каротиноїдів він відрізняється наявністю бета-кілець на кінцях молекули. Це потужний антиоксидант, який захищає клітини від шкідливої дії вільних радикалів, має імуностимулюючі та адаптогенні властивості, запобігає новоутворенню та серцево-судинним захворюванням, підтримує відновлювальні процеси в епітелії шкіри та слизових, забезпечує утворення зорового пігменту родопсину.
Дієтичний β-каротин – це сполука провітаміну А, яка в організмі перетворюється на ретинол (вітамін А). У харчових продуктах він міститься у великій кількості в моркві, гарбузі, шпинаті та солодкій картоплі. Він використовується як харчова добавка і може бути призначений для лікування еритропоетичної протопорфірії, спадкового захворювання, пов’язаного з підвищеною чутливістю до сонячного світла.
β-каротин-найпоширеніший каротиноїд у рослинах. При використанні в якості харчового барвника він має e номер E160a.
Виділення β-каротину з плодів, що містять велику кількість каротиноїдів, зазвичай проводиться за допомогою хроматографії на колонках. У промислових масштабах він видобувається з більш багатих джерел, таких як водорості Dunaliella salina. Відділення β-каротину від суміші інших каротиноїдів засноване на полярності сполуки. β-Каротин є неполярною сполукою, тому він відокремлюється за допомогою неполярного розчинника, такого як гексан. Будучи високо кон’югованим, він має насичений колір, а як вуглеводень не містить функціональних груп, він ліпофілен.
Бета-каротин є червоно-помаранчевим рослинним пігментом і використовується в якості харчового барвника Е160а. його джерела: гарбуз, морква, батат, зелена цибуля, щавель, шпинат, латук, салат, салат романо, капуста кейл, помідори, червоний перець, брокколі, грейпфрути, сливи, персики, дині, абрикоси, хурма, агрус, чорниця, чорна смородина.
Цей провітамін жиророзчинний, тому його абсорбція посилюється при вживанні з ліпідами. У тонкій кишці бета-каротин абсорбується на 9-22%, ступінь всмоктування залежить від виду харчового продукту, в якому він міститься, його харчової обробки, спільного вживання жирів і масел, запасів вітаміну А і бета-каротину в організмі. Добова потреба в бета-каротині – 2-7 мг.порушення травлення, патології підшлункової залози, печінки і тонкого кишечника призводять до зниження абсорбції провітаміну з їжі.
Рослинні каротиноїди є основним харчовим джерелом провітаміну А у всьому світі, при цьому найбільш відомим каротиноїдом-провітаміном А є β-каротин. До інших відносяться α-каротин і β-криптоксантин. Засвоєння каротиноїдів відбувається в дванадцятипалій кишці тонкого кишечника. Одна молекула β-каротину розщеплюється кишковим ферментом β, β-каротин 15,15 ‘ – монооксигеназою на дві молекули вітаміну А.
У процесі травлення каротиноїди, що містяться в їжі, повинні бути відокремлені від рослинних клітин і включені до складу міцел, що містять ліпіди, щоб стати біодоступними для кишкових ентероцитів. Якщо каротиноїди вже витягнуті (або синтезовані), а потім поміщені в капсулу з харчовою добавкою, що містить масло, то їх біодоступність буде вище, ніж у харчових продуктів.
У стінці ентероцитарної клітини β-каротин поглинається мембранним білком-транспортером, рецептором класу B, тип 1 (SCARB1). Поглинений β-каротин або в незмінному вигляді включається до складу хіломікронів, або спочатку перетворюється в ретиналь, а потім в ретинол, пов’язаний з ретинол-зв’язуючим білком 2, після чого включається до складу хіломікронів. Процес перетворення полягає в розщепленні однієї молекули β-каротину ферментом бета-каротин-15,15 ‘ – діоксигеназою, який кодується геном bc01, на дві молекули ретиналю. Коли рівень ретинолу в плазмі знаходиться в межах норми, експресія генів SCARB1 і bc01 пригнічується, створюючи петлю зворотного зв’язку, яка пригнічує поглинання і перетворення β-каротину.
Більшість хіломікронів поглинається печінкою, потім виділяється в кров і повторно упаковується в ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ). З цих циркулюючих ліпопротеїнів і хіломікронів, які пройшли печінку, β-каротин потрапляє в клітини через рецептор SCARB1. Тканини людини відрізняються експресією SCARB1 і, отже, вмістом β-каротину. Вміст β-каротину в тканинах виражається в нг / г в перерахунку на суху масу: печінка=479, легені=226, простата=163 і шкіра=26.
Після того, як β-каротин поглинається клітинами периферичних тканин, він в основному використовується як попередник ретинолу в результаті симетричного розщеплення ферментом бета-каротин 15,15′-діоксигеназою, який кодується геном bc01. Менша кількість метаболізується мітохондріальним ферментом бета-каротин 9’, 10 ‘ -діоксигеназою, який кодується геном BC02. Продуктами цього асиметричного розщеплення є дві молекули бета-іонону та розафлуен. BC02, здається, бере участь у запобіганні
Ознаками недостатнього вживання бета-каротину і нестачі вітаміну А є проблеми з кістками і зубами, сухість і подразнення очей, втрата волосся, зниження апетиту, шкірні висипання, рецидивуючі інфекції і порушення нічного зору (“куряча сліпота”).
На відміну від вітаміну А, бета-каротин в підвищених дозах не володіє токсичними властивостями і не викликає гіпервітаміноз, так як в ретинол перетворюється тільки необхідне організму кількість вітаміну, А надлишок накопичується в жировій тканині. При надмірному вживанні рослинних продуктів або харчових добавок, що містять каротин, виникає каротинодермія-нешкідливий стан, яке характеризується жовто-оранжевим відтінком шкіри в зв’язку з накопиченням каротиноїдів в епідермісі.
У курців вживання високих доз бета-каротину може підвищувати ризик розвитку раку легенів. Передбачається, що нікотин порушує його метаболізм. Негативний ефект від прийому підвищених доз бета-каротину відзначається тільки у людей з нікотиновою залежністю і попереднім тривалим контактом з азбестом і асоціюється зі збільшенням частоти раку простати, інсульту і смертності від серцево-судинних порушень. У некурящих прийом бета-каротину, навпаки, призводить до зниження ризику ракових захворювань.
Даний провітамін використовується для лікування еритропоетичної протопорфірії (чутливості до сонячного світла), а також для зниження ризику раку молочної залози і вікової макулодистрофії. Тривалий прийом бета-каротину дозволяє попередити вікове зниження розумових здібностей. Його надмірне вживання з їжею або харчовими добавками (призводить до каротинодермії – пожовтіння шкіри). Високий рівень бета-каротину в крові виключає синдром порушення всмоктування жирів.
Рівень бета-каротину в крові знижується при печінковій і нирковій недостатності, при порушенні перетравлення і всмоктування жирів на тлі недостатності підшлункової залози, синдромі мальабсорбції, при прийомі лікарських препаратів, які порушують всмоктування бета-каротину з їжі в кров (секвестрантів жирних кислот (холестираміну), ліків для зниження ваги (орлістата), інгібіторів протонної помпи, мінерального масла), при вживанні алкоголю, палінні.
Рівень каротиноїдів може бути підвищений при гіпотиреозі, гіперліпідемії на тлі цукрового діабету, мікседеми, хронічного нефриту, застосування препаратів і харчових добавок, що містять бета-каротин.
Одночасне вживання синтетичного бета-каротину і алкоголю порушує перетворення провітаміну А в ретинол і надає токсичну дію на печінку.
Середня добова норма споживання β-каротину становить від 2 до 7 мг, за даними об’єднаного аналізу, проведеного серед 500 000 жінок, які проживають в США, Канаді та деяких країнах Європи. Бета-каротин міститься в багатьох продуктах харчування і продається як харчова добавка. β-Каротин надає помаранчевий колір багатьом фруктам і овочам. В’єтнамський гак (Momordica cochinchinensis Spreng.) і нерафінована пальмова олія є особливо багатими джерелами, як і жовті та помаранчеві фрукти, такі як диня, манго, гарбуз та папайя, а також помаранчеві коренеплоди, такі як морква та солодка картопля.
Колір β-каротину маскується хлорофілом, що міститься в зелених листових овочах, таких як шпинат, капуста, листя ямсу та листя солодкого гарбуза.
β-Каротин може взаємодіяти з лікарськими препаратами, що використовуються для зниження рівня холестерину. Одночасний прийом цих препаратів може знизити їх ефективність, і така взаємодія вважається лише помірним. Секвестранти жовчних кислот та інгібітори протонної помпи можуть знижувати засвоєння β-каротину. Вживання алкоголю разом з β-каротином може знизити його здатність перетворюватися на ретинол і, можливо, призвести до гепатотоксичності.
Хронічний прийом високих доз добавок β-каротину збільшує ймовірність розвитку раку легенів у курців. Ефект залежить від дози добавки, оскільки у тих, хто піддавався впливу сигаретного диму і приймав фізіологічну дозу β-каротину (6 мг), на відміну від високої фармакологічної дози (30 мг), не було виявлено пошкодження легенів. Отже, онкологія від β-каротину заснована як на сигаретному димі, так і на високих добових дозах β-каротину.
Збільшення випадків раку легенів може бути пов’язане зі схильністю β-каротину до окислення, і може прискорити цей процес більше, ніж інші харчові барвники, такі як аннато. Продуктом розпаду β-каротину, який у великих дозах вважається причиною раку, є транс – β-апо-8’-каротеналь (звичайний апокаротеналь), який, згідно з одним дослідженням, є мутагенним і генотоксичним у культурах клітин, які не реагують на сам β-каротин.
Крім того, додатковий прийом високих доз β-каротину може збільшити ризик виникнення раку передміхурової залози, внутрішньочерепного крововиливу, серцево-судинних захворювань і загальної смертності у людей, які курять сигарети або піддавалися в минулому впливу азбесту на високому рівні.
β-каротин отримують промисловим способом або шляхом повного синтезу, або шляхом екстракції з біологічних джерел, таких як овочі, мікроводорості (особливо Dunaliella salina) і генетично модифіковані мікроорганізми. Синтетичний метод є недорогим і високопродуктивним.
Медичні фахівці в цілому рекомендують отримувати бета-каротин з продуктів харчування, а не з харчових добавок. Мета-аналіз рандомізованих контрольованих досліджень, проведений в 2013 році, показав, що прийом бета-каротину у високих дозах (≥9,6 мг/день) пов’язаний з підвищенням ризику загальної смертності на 6%, в той час як прийом бета-каротину в низьких дозах (<9,6 мг/день) не робить істотного впливу на смертність. Дослідження недостатні для того, щоб визначити, чи є мінімальний рівень споживання бета-каротину необхідним для здоров’я людини, і виявити, які проблеми можуть виникнути в результаті недостатнього споживання бета-каротину. Однак мета-аналіз, проведений у 2018 році в основному на основі перспективних когортних досліджень, показав, що як харчовий, так і циркулюючий у крові бета-каротин пов’язаний з меншим ризиком смертності від усіх причин. Найвища категорія циркулюючого в крові бета-каротину в порівнянні з найнижчою корелює зі зниженням ризику смертності від усіх причин на 37%, в той час як найвища категорія споживання харчового бета-каротину в порівнянні з найнижчою пов’язана зі зниженням ризику смертності від усіх причин на 18%.
При сушінні продукти, багаті каротиноїдними барвниками, знебарвлюються. Це відбувається через термічне розкладання каротиноїдів, можливо, в результаті реакцій ізомеризації та окислення.
Відгуки
Відгуків немає, поки що.