Українська
English
Русский
Пропозиції імпорту
Вітамін A – група близьких за хімічною будовою речовин, яка включає ретинол (вітамін A1, аксерофтол) та інші ретиноїди, що володіють подібною біологічною активністю: дегідроретинол (вітамін A2), ретиналь (ретинен, альдегід вітаміну A1) і ретиноевую кислоту. Провітаміни а включають каротиноїди, які є метаболічними попередниками вітаміну А; найважливішим серед них є β-каротин. Ретиноїди містяться в продуктах тваринного походження, а каротиноїди — рослинних. Всі ці речовини добре розчиняються в неполярних органічних розчинниках (наприклад, в маслах) і погано розчиняються у воді. Вітамін А депонується в печінці, може накопичуватися в тканинах. При передозуванні проявляє токсичність.
Вітамін був відкритий в 1913 році. У 1931 році була описана його структура, а в 1937 році його вдалося кристалізувати.
Вітамін А виконує безліч біохімічно важливих функцій в організмі людини і тварин. Ретиналь є компонентом родопсину-основного зорового пігменту. У формі ретиноєвої кислоти вітамін стимулює ріст і розвиток. Ретинол є структурним компонентом клітинних мембран, забезпечує антиоксидантний захист організму.
При нестачі вітаміну A розвиваються різні ураження епітелію, погіршується зір, порушується змочування рогівки. Також спостерігається зниження імунної функції і уповільнення зростання.
У 1906 році англійський біохімік Фредерік Хопкінс припустив, що крім білків, жирів, вуглеводів і так далі, їжа містить ще якісь речовини, необхідні для людського організму, які він назвав «додаткові фактори харчування» (англ. accessory food factors). У 1912 році Казимир Функ запропонував назву «вітамін» — від латинських слів vita — життя, amine — Амін (він помилково вважав, що всі вітаміни містять азот).
Відкриття самого вітаміну A відбулося в 1913 році. Дві групи вчених-Елмер Макколлум (1859-1929) і Маргарет Девіс (1887-1967) з Вісконсинського університету і Томас Осборн (1859-1929) і Лафайєт Мендель (1872-1935) з Єльського університету, незалежно один від одного після серії досліджень прийшли до висновку, що вершкове масло і жовток курячого яйця містять якусь необхідну для нормальної життєдіяльності речовину. На їх експериментах було показано, що миші, що харчувалися лише комбінацією казеїну, жиру, лактози, крохмалю і солі страждали від запалення очей і діареї і вмирали після близько 60 днів. При додаванні в раціон вершкового масла, масла з печінки тріски або яйця вони приходили в норму. Це означало, що потрібно не тільки наявність жиру, але і якісь інші речовини. Макколлум розділив їх на два класи — «жиророзчинний фактор a» (насправді містив вітаміни A, E і D) і «водорозчинний фактор B».
У 1920 році Джек Сесіль Драммонд (1891-1952) запропонував нову номенклатуру вітамінів і після цього вітамін придбав сучасну назву. У тому ж році Хопкінс показав, що при окисленні або сильному нагріванні вітамін A руйнується.
У 1931 році швейцарський хімік Пауль Каррер (1889-1971) описав хімічну структуру вітаміну A. його досягнення було відзначено Нобелівською премією з хімії в 1937 році. Гаррі Холмс (1879-1958) і Рут Корбет кристалізували вітамін А в 1937 році. У 1946 році Давид Адріан ван Дорп (1915-1995) і Йозеф Фердинанд Аренс (1914-2001) синтезували вітамін A. Отто Іслер (1920-1992) в 1947 році розробив промисловий метод його синтезу.
Роль вітаміну А у Зорі відкрив біохімік Джордж Уолд (1906-1997), за що він отримав Нобелівську премію з фізіології та медицини в 1967 році.
Речовини групи вітаміну A є кристалічними речовинами. Вони нерозчинні у воді, але добре розчиняються в органічних розчинниках.
Ретинол розкладається киснем повітря і дуже чутливий до світла. Всі сполуки схильні до цис-транс-ізомеризації, особливо по зв’язках 11 і 13, однак крім 11-цис-ретиналю всі подвійні зв’язки мають транс-конфігурацію.
Вітамін A являє собою циклічний ненасичений спирт, що складається з β-іононного кільця і бічного ланцюга з двох залишків ізопрену і первинної спиртової групи. В організмі окислюється до ретиналю (вітамін A-альдегід) і ретиноєвої кислоти. Депонується в печінці у вигляді ретинілпальмітату, ретинілацетату і ретинілфосфату.
У продуктах тваринного походження міститься у всіх формах, однак так як чистий ретинол нестабільний, то основна частина знаходиться у вигляді складних ефірів ретинолу (в промисловості в основному випускається у вигляді пальмітату або ацетату).
У рослинах містяться Провітаміни a-деякі каротиноїди. Попередником вітаміну можуть бути дві групи структурно близьких речовин: каротини (α-, β – і γ-каротини) і ксантофіли (β-криптоксантин). Каротиноїди також є ізопреноїдними сполуками, α і γ-каротини містять по одному β-іононовому кільцю і при окисленні утворюється одна молекула ретинолу, а в β-каротині міститься два іононових кільця, отже, він володіє більшою біологічною активністю і з нього утворюється дві молекули ретинолу.
М’ясоїдні тварини, такі як, наприклад, котячі через відсутність 15-15′-монооксигенази не можуть перетворити каротиноїди в ретиналь (в результаті жоден з каротиноїдів не є формою вітаміну A для цих видів).
Вітамін А присутній в продуктах тваринного і рослинного походження, особливо багато його в печінці морських риб і ссавців. Джерелом вітаміну для людини можуть також бути каротини. Каротин-жовтий пігмент, його зміст в продуктах в якійсь мірі пропорційно інтенсивності їх забарвлення. Вони нетоксичні у високих дозах, але не можуть повністю замінити ретинол, так як лише обмежена кількість здатне перетворитися на вітамін A. найбільша кількість β-каротину міститься в різних сортах моркви, але його концентрація може різко варіюватися від сорту до сорту (від 8 до 25 мг на 100 г, чим яскравіше забарвлення, тим більше каротину). Хорошими джерелами є червоний перець, зелена цибуля, салат, гарбуз і томати.
Печінка найбільш багата вітаміном А; його багато в нирках та інших субпродуктах, в м’язовій же тканини вітамін А майже не міститься, тому його немає в м’ясі. Вміст вітаміну А в яйцях і вершковому маслі багато в чому залежить від якості харчування тварин. В одному літрі молока від 500 до 7000 МО вітаміну А, а в середньому близько 1500 МО. У гомогенізованому молоці вітамін А може руйнуватися киснем. У 450 г вершкового масла, виробленого в зимовий період, коли корів годують сіном, міститься близько 2000 МО вітаміну А, тоді як в літньому вершковому маслі до 12000 МО і більше. Надзвичайно багатий вітаміном риб’ячий жир, хоча його зміст залежить від віку і характеру харчування риб. Жир з печінки палтуса багатший вітаміном А, ніж жир печінки тріски, тому що палтус виловлюють в більш дорослому віці і він довше годується зеленими морськими водоростями. З цієї ж причини в яловичої або баранячої печінки більше вітаміну А, ніж в печінці телят або ягнят. В середньому найбільше вітаміну в печінці білого ведмідю.
Встановлено, що з сирої моркви засвоюється лише близько 1% каротину, в той час як з вареної 5-19%. Загалом з овочів засвоюється 16-35% каротину. Чим більш м’якої консистенції овочі, тим краще засвоюється каротин. Каротин, таким чином, краще засвоюється з овочевих соків, але сік треба пити відразу ж після приготування, так як на повітрі каротин швидко окислюється. Перш ніж вітамін А або каротин потраплять в тонкому кишечнику в кров, вони повинні з’єднатися з жовчю. Якщо їжа в цей момент містила мало жиру, то жовчі виділяється мало, і всмоктування цього жиророзчинного вітаміну порушується, через що з калом може втрачатися до 90% каротину і вітаміну А.
Зелені і жовті овочі (морква, гарбуз, солодкий перець, шпинат, брокколі, зелена цибуля, зелень петрушки), бобові (соя, горох), персики, абрикоси, яблука, виноград, кавун, диня, шипшина, обліпиха, черешня Риб’ячий жир, печінка (особливо яловича), ікра, молоко, вершкове масло, маргарин, сметана, сир, сир, яєчний жовток
Генетично модифікований Золотий рис, в зернах якого міститься велика кількість бета-каротину, є потенційним рішенням для усунення дефіциту вітаміну A. однак поки жоден різновид «золотого рису» не доступна для вживання в їжу.
Синтетичний ретинол (у вигляді складних ефірів) отримують з β-іонона, поступово нарощуючи ланцюжок з подвійних зв’язків.
В середньому дорослому чоловікові потрібно 900 мкг, а жінці — 700 мкг вітаміну A на добу. Верхній допустимий рівень споживання для дорослих – 3000 мкг на добу.
Засвоєння вітаміну A з продуктів і лікарської форми відбувається за участю спеціальних гідролаз (карбоксилестерази і ліпази) підшлункової залози і слизової оболонки тонкої кишки. У дітей до 6 місяців гідролази функціонують недостатньо. Для всмоктування важлива наявність достатньої кількості жирної їжі і жовчі. Всмоктування відбувається в складі міцел, потім в ентероцитах вони включаються до складу хіломікронів. Потрапив в клітку епітелію кишечника вітамін знову перетворюється в ефір пальмітинової кислоти і в такому вигляді надходить в лімфу, а потім в кров. З м’язи всмоктується тільки ацетат ретинолу.
β-Каротин спочатку розщеплюється 15-15 ‘ – монооксигеназою в центральній частині молекули з утворенням ретиналю, а потім — редуктазою за участю коферментів NADH і NADPH. Одночасний прийом з їжею антиоксидантів перешкоджає окисленню каротину по периферичним подвійним зв’язкам. Вітамін B12, підвищує активність монооксигенази. Це збільшує кількість молекул каротину, які розщеплюються по центральній зв’язку, і ефективність синтезу вітаміну A збільшується в 1,5—2 рази.
У крові вітамін A з’єднується зі спеціальним білком, що зв’язує ретинол (БСР), що синтезується в печінці. Ретиноєва кислота з’єднується з альбуміном. Білок забезпечує розчинність ретинолу, захист від окислення і транспорт в різні тканини. Препарат, не пов’язаний з білком, токсичний. Потім утворився комплекс (вітамін A + БСР) з’єднується ще з одним білком — транстиретином, що перешкоджає фільтрації препарату в нирках. У міру використання тканинами вітаміну A відбувається його відщеплення від вищеназваних білків і надходження в тканини.
Головне місце накопичення вітаміну-печінка (90%), в менших кількостях також зберігається в нирках, жировій тканині і надниркових залозах.
Надходження ретинолу до плоду через плаценту в останньому триместрі вагітності регулюється спеціальним механізмом, ймовірно, з фетальної сторони. Надлишок вітаміну A депонується в печінці у вигляді ефіру пальмітинової кислоти. Депо препарату в печінці прийнято вважати достатнім, якщо воно перевищує 20 мкг/г її тканини — у новонародженого і 270 мкг/г тканини — у дорослого. Показником вмісту вітаміну A в печінці служить і його рівень в плазмі крові: якщо він менше 10 мкг/дл, то у людини гіповітаміноз. У доношеної дитини запасів вітаміну A вистачає на 2-3 місяці.
У клітинах органів-мішеней є спеціальні цитозольні рецептори, які розпізнають і зв’язують комплекс ретиноїд + ретинол-зв’язуючий білок (РСБ). У сітківці ока ретинол перетворюється в ретиналь, а в печінці він піддається біотрансформації, перетворюючись спочатку в активні метаболіти (в ретиналь, а потім в ретиноевую кислоту, яка виводиться з жовчю у вигляді глюкуронідів), а потім в неактивні продукти, що виводяться нирками і кишечником. Потрапивши в кишечник, препарат бере участь в ентерогепатичній циркуляції. Елімінація здійснюється повільно: за 21 день з організму зникає всього 34% введеної дози. Тому досить велика небезпека кумуляції препарату при повторних прийомах.
Оскільки тільки частина каротиноїдів їжі можуть перетворюватися в організмі в вітамін A, продукти харчування порівнюють за кількістю засвоєного організмом людини вітаміну A у формі ретинолу. Деяка плутанина щодо визначення цієї кількості виникає через те, що уявлення про еквівалентну кількість змінювалося з часом.
Довго використовувалася система, заснована на міжнародних одиницях (МО). Величина однієї одиниці МО була прийнята 0,3 мкг ретинолу, 0,6 мкг β-каротину або 1,2 мкг інших каротиноїдів, які є провітамінами A.
Пізніше стали використовувати іншу одиницю-еквівалент ретинолу (ЕР). 1 ЕР відповідав 1 мкг ретинолу, 2 мкг розчиненого в жирі β-каротину (через погану розчинність в більшості вітамінних комплексів β-каротин розчинений лише частково), 6 мкг β-каротину в звичайній їжі (так як перетворення β-каротину в ретинол в цьому випадку нижче, ніж у випадку розчиненого в жирі β-каротину) або 12 мкг α-каротину, γ-каротину або β-криптоксантину в їжі (оскільки з молекул цих каротиноїдів утворюється на 50% менше ретинолу в порівнянні молекулами β-каротину).
Подальші дослідження показали, що насправді вітамінна активність каротиноїдів в два рази нижче, в порівнянні з тим, що вважалося раніше. Тому в 2001 році Інститут медицини США запропонував чергову нову одиницю — еквівалент активності ретинолу (RAE). 1 RAE відповідає 1 мкг ретинолу, 2 мкг розчиненого в жирі β-каротину (у вигляді фармацевтичного препарату), 12 мкг» харчового ” β-каротину або 24 мкг інших провітамінів A.
Синергістом вітаміну A є вітамін E, який сприяє збереженню ретинолу в активній формі, всмоктуванню з кишечника і його анаболічним ефектам. Вітамін A нерідко призначають разом з вітаміном D. при лікуванні гемералопії його слід призначати разом з рибофлавіном, нікотиновою кислотою. Не можна одночасно з вітаміном A призначати холестирамін, активоване вугілля, що порушують його всмоктування.
Вітамін A і його похідні діють на специфічні рецепторні білки в клітинних ядрах, рецептори ретиноєвої кислоти (RAR) і ретиноїдні x-рецептори (RXR): Retinoic acid receptor, beta (RAR-β, RARB); Retinoid-Related Orphan Receptor-gamma (RORC); Retinoid X receptor, alpha (RXR-α, rxra). Кристалічні структури таких ядерних рецепторів з ретиноівою кислотою були досліджені кристалографічними методами-рентгеноструктурним аналізом (РСА). Такий ліганд-рецепторний комплекс зв’язується з ділянками ДНК і викликає супресію генів, регулюючи таким чином синтез білків, ферментів або компонентів тканин, і проявляється ця дія як в ембріогенезі, так і в морфогенезі. Фармакологічні ефекти вітаміну А визначені саме цією властивістю.
Вітамін A має наступні фармакологічні ефекти:
– синтез ферментів, необхідних для активування фосфоаденозинфосфосульфату (ФАФС), необхідного для синтезу:
мукополісахаридів: хондроїтинсірчаної кислоти та сульфогліканів-компонентів сполучної тканини, хрящів, кісток; гіалуронової кислоти-основної міжклітинної речовини; гепарину;
сульфоцереброзидов; таурину (входить до складу таурохолевой жовчної кислоти, стимулює синтез соматотропного гормону, бере участь в синаптичної передачі нервового імпульсу, володіє антикальциевым ефектом);
ферментів печінки, що беруть участь в метаболізмі ендогенних і екзогенних речовин.
– синтез соматомединів A1, A2, B і C, що сприяють синтезу білків м’язової тканини; включенню фосфатів і тимідину в ДНК, проліну в колаген, уридину в РНК.
Гліколізація поліпептидних ланцюгів:
– глікопротеїнів крові (А1-макроглобулін і ін.);
– глікопротеїнів, які є компонентами клітинних і субклітинних (мітохондріальних і лізосомальних) мембран, що має величезне значення для завершення фагоцитозу;
– глікопротеїну-фібронектину, що бере участь в міжклітинному взаємодії, за рахунок чого відбувається гальмування росту клітин.
– синтез статевих гормонів, а також інтерферону, імуноглобуліну A, лізоциму.
– синтез ферментів епітеліальних тканин, що попереджають передчасну кератинізацію.
– активація рецепторів для кальцитріолу (активного метаболіту вітаміну D).
– синтез родопсину в паличках сітківки, необхідного для сутінкового зору.
Сполуки групи вітаміну A мають різну біологічну активність. Ретинол необхідний для росту, диференціації і збереження функцій епітеліальних і кісткових тканин, а також для розмноження. Ретиналь важливий в механізмі зору. Ретиноєва кислота в 10 разів активніше ретинолу в процесах клітинної диференціації, але менш активна в процесах розмноження. Якщо щурів позбавити всіх інших форм вітаміну A, то вони можуть продовжувати нормально рости. Однак у таких щурів проявляється безпліддя (хоча високі повторювані дози ретиноєвої кислоти здатні відновити сперматогенез) і починає вироджуватися сітківка, так як ретиноєва кислота не може бути відновлена до ретиналю або ретинолу, в той час як ретиналь вільно переходить в ретинол і назад.
При невеликому дефіциті вітаміну А послаблюється зір. У сітківці ока є речовина, що містить вітамін А, так званий зоровий пурпур. Коли світло потрапляє в очі, частина зорового пурпура розщеплюється, і це стимулює посилку нервових імпульсів. Так мозок отримує інформацію про те, що бачать очі. Знову і знову руйнується і заново утворюється зоровий пурпур. Цей цикл відновлення та розщеплення триває все наше життя.
Вітамін A у формі ретиналю відіграє важливу роль у Зорі. 11-цис-ретиналь зв’язується з білками опсинами, утворюючи пігменти пурпурно-червоного кольору родопсин або один з трьох видів йодопсинів — основні зорові пігменти, які беруть участь у створенні зорового сигналу. Механізм утворення зорового сигналу (на прикладі родопсину) такий:
Поглинання світла родопсином ізомеризує 11-цис-зв’язок у ретиналі в транс-зв’язок. Така транс-структура називається батородопсином (активованим родопсином). Транс-ретиналь має блідо-жовтий відтінок, тому при освітленні родопсин знебарвлюється. При звільненні протона з батородопсину утворюється метародопсин, гідролітичний розпад якого дає опсин і транс-ретиналь. Фотохімічний ланцюг в батородопсині служить для активації G-білка, званого трансдуцином. Трансдуцин активується ГТФ. Комплекс трансдуцин-ГДФ активує специфічну фосфодіестеразу, яка розщеплює цГМФ. Падіння внутрішньоклітинної концентрації цГМФ викликає каскад подій, що призводить до генерації зорового сигналу: перекриття цГМФ-залежних Na+ і Ca2+ каналів → деполяризація мембрани → виникнення нервового імпульсу → перетворення імпульсу в зорове сприйняття в мозку.
Утворення цис-ретиналю з транс-форми, що каталізується ретинальізомеразою, є повільним процесом, що протікає на світлі. Воно лише частково протікає в сітківці, Основне місце синтезу — печінка. У сітківці під дією дегідрогенази транс-ретиналь перетворюється в транс-ретинол, а потім надходить в кров, де зв’язується з БСР і транспортується в печінку. Там ретинолізомераза перетворює транс-ретинол в цис-ретинол, а потім за допомогою NAD+-залежної дегідрогенази в цис-ретиналь, який потім надходить в сітківку. Синтез родопсину з цис-ретиналю і опсину протікає в темряві. Повне відновлення родопсину у людини займає близько 30 хвилин.
Подібний процес проходить і в колбочках. Сітківка містить три види колбочок, кожен з яких містить один з трьох видів йодопсину, що поглинають синій, зелений і червоний колір. Всі три пігменту теж містять 11-цис-ретиналь, але розрізняються за природою опсину. Деякі форми кольорової сліпоти (дальтонізм) викликані вродженою відсутністю синтезу одного з трьох типів опсину в колбочках або синтезом дефектного опсину.
Завдяки наявності двох сполучених подвійних зв’язків в молекулі ретинол здатний взаємодіяти з вільними радикалами, в тому числі і з вільними радикалами кисню. Ця найважливіша особливість вітаміну дозволяє вважати його ефективним антиоксидантом. Ретинол також значно посилює антиоксидантну дію вітаміну E. разом з токоферолом і вітаміном C він активує включення селену до складу глутатіонпероксидази. Вітамін A здатний підтримувати SH-групи в відновленому стані (їм теж властива антиоксидантна функція). Однак вітамін A може проявити себе і як прооксидант, так як він легко окислюється киснем повітря з утворенням високотоксичних перекисних продуктів. Вітамін E перешкоджає окисленню ретинолу.
Поширення гіповітамінозу A в світі. Червоним показані найбільш страждають країни, зеленим — найменш страждають. Блакитний колір означає відсутність даних. Дефіцит вітаміну A, за оцінками, зачіпає приблизно третину дітей у віці до п’яти років у всьому світі. Він забирає життя 670 000 дітей віком до п’яти років на рік. Приблизно 250 000-500 000 дітей у країнах, що розвиваються, щороку стають сліпими через дефіцит вітаміну А (переважно в Південно-Східній Азії та Африці).
Нестача вітаміну А може статися через первинну або вторинну недостатність. Первинний дефіцит вітаміну А виникає серед дітей та дорослих, які не споживають потрібну кількість каротиноїдів з фруктів та овочів або вітаміну А з тварин та молочних продуктів. Рання відмова від грудного вигодовування також може збільшити ризик дефіциту вітаміну А.
Вторинний дефіцит вітаміну A пов’язаний з хронічним порушенням всмоктування ліпідів, жовчоутворення і хронічному впливу окислювачів, таких як сигаретний дим і хронічний алкоголізм. Вітамін A-жиророзчинний вітамін, і залежить від міцелярної солюбілізації для дисперсії в тонкому кишечнику, що призводить до поганого використання вітаміну A при низькому вмісті жирів. Дефіцит цинку також може погіршити всмоктування, транспорт і метаболізм вітаміну А, оскільки він необхідний для синтезу транспортних білків і як кофактор для перетворення ретинолу в ретиналь. У недоїдаючих популяціях загальне низьке вживання вітаміну A і цинку посилюють вираженість дефіциту вітаміну A. дослідження, проведене в Буркіна-Фасо, показало значне зниження захворюваності малярією серед дітей молодшого віку при використанні комбінації вітаміну A і цинку.
Найбільш раннім симптомом гіповітамінозу є куряча сліпота — різке зниження темнової адаптації. Характерними є ураження епітеліальних тканин: шкіри (фолікулярний гіперкератоз), слизових оболонок кишечника (аж до утворення виразок), бронхів (часті бронхіти), сечостатевої системи (легке інфікування). Дерматити супроводжуються патологічною проліферацією, кератинізацією і злущуванням епітелію. Десквамація епітелію слізних каналів може призводити до їх закупорки і зменшення змочування рогівки ока — вона висихає (ксерофтальмія) і розм’якшується (кератомаляція) з утворенням виразок і «більма». Поразка рогівки може розвиватися дуже швидко, так як порушення захисних властивостей епітелію призводить до вторинних інфекцій. При нестачі вітаміну також починається відставання в рості.
Вітамін А особливо потрібно для нічного (сутінкового) зору, яке повністю залежить від присутності цього вітаміну. Тому навіть незначний його дефіцит викликає ослаблення зору в темряві. Якщо дефіцит цього вітаміну наростає, швидко виникає зорове стомлення — очі втомлюються навіть після перегляду телепередач. Далі підвищується чутливість до яскравого денного світла, адже чим менше світла потрапляє в очі, тим менше витрачається вітамін А.робота при яскравому світлі, так само як і напруга зору при тьмяному освітленні, вимагає порівняно більшої витрати вітаміну А, ніж робота при нормальному освітленні. Коли нестача вітаміну А стає ще більш гострим, з’являються печіння, свербіж і запалення повік, напруга і різкий біль в очних яблуках, в куточках очей накопичується слиз. Можуть з’явитися нервозність і втрата сил, ячмені, виразки на рогівці.
Дефіцит вітаміну А призводить до зміни слизових і шкірних покривів. Починають відмирати клітини не тільки поверхневих шарів епідермісу, але у глибоких. Відмерлі клітини закупорюють пори і перешкоджають проникненню жирової мастила до поверхні шкіри. Шкіра висихає і грубіє, виникає свербіж. Закупорка проток шкірних залоз викликає появу острівців “гусячої шкіри”, не пов’язаних зі змінами температури. Такі острівці спочатку з’являються на ліктях, колінах, сідницях і області плечей. У порах, розширених через скупчення відмерлих клітин і жирів, утворюються білі або чорні вугри, які інфікуються; з’являються прищі. Шкіра стає сприйнятливою до бактеріальних інфекцій, можуть розвиватися гнійничкові захворювання: імпетиго, фурункули і карбункули.
Коли в організмі не вистачає вітаміну А, волосся стає сухим і тьмяним, втрачають блиск, з’являється лупа. Нігті легко розшаровуються, на них з’являються борозенки. Порушується стан слизових оболонок, що вистилають поверхні тіла, так і внутрішніх органів — дихальних шляхів, жовчного і сечового міхура і ПР.у нормі слизові безперервно виділяють рідину, слиз, яка перешкоджає проникненню і розмноженню бактерій. Крім того, через слизові видаляються відходи життєдіяльності, тому в здорових тканинах не накопичуються відмерлі клітини. Нестача вітаміну А створює ідеальні умови для розвитку бактерій.
Належне забезпечення, але не надлишок вітаміну A, особливо важливий для вагітних і годуючих жінок для нормального розвитку плода та новонародженої дитини. Дефіцит вітаміну А під час вагітності може призводити до вад розвитку вух. Недоліки не можуть бути компенсовані післяпологовою добавкою.
Інгібування метаболізму вітаміну А в результаті вживання алкоголю під час вагітності є одним з механізмів розвитку фетального алкогольного синдрому і характеризується практично такою ж тератогенністю, що і дефіцит вітаміну А.
Доза вітаміну A 25 000 МО/кг викликає гостре отруєння, а щоденне вживання дози 4000 МО/кг протягом 6-15 місяців викликає хронічне отруєння.
Для гіпервітамінозу характерні наступні симптоми: запалення рогівки ока, втрата апетиту, нудота, збільшення печінки, болі в суглобах. Хронічне отруєння вітаміном A спостерігається при регулярному вживанні високих доз вітаміну, великих кількостей риб’ячого жиру. При надмірному вживанні каротинів можливо пожовтіння долонь, підошов стоп і слизових, проте навіть в крайніх випадках симптомів інтоксикації не спостерігається. У тварин більш ніж 100-кратне збільшення дози β-каротину призводило до прооксидантного ефекту. Цього не спостерігалося в присутності вітамінів Е і С, які захищають молекулу від окисної деструкції.
Випадки гострого отруєння зі смертельними наслідками можливі при вживанні в їжу печінки акули, білого ведмедя, морських тварин, хаскі. Європейці почали стикатися з цим принаймні з 1597 року, коли учасники третьої експедиції Баренца серйозно захворіли після того, як з’їли печінку білого ведмедя.
Гостра форма отруєння проявляється у вигляді судом, паралічу. При хронічній формі передозування підвищується внутрішньочерепний тиск, що супроводжується головним болем, нудотою, блювотою. Одночасно виникає набряклість жовтої плями і пов’язані з цим порушення зору. Виявляються геморагії, а також ознаки гепато – і нефротоксичної дії великих доз вітаміну A. можуть відбуватися спонтанні переломи кісток. Надлишок вітаміну А може спричинити вроджені вади і тому не повинен перевищувати рекомендовану добову норму.
Для ліквідації гіпервітамінозу призначають маніт, що знижує внутрішньочерепний тиск і ліквідує симптоми менінгізму, глюкокортикоїди, що прискорюють метаболізм вітаміну в печінці і стабілізуючі мембрани лізосом в печінці і нирках. Вітамін E теж стабілізує клітинні мембрани. Великі дози вітаміну A не можна призначати вагітним (особливо на ранніх стадіях вагітності) і навіть за півроку до вагітності, так як дуже велика небезпека виникнення тератогенного ефекту.
Медичне використання:
Ревіт (вітаміни А, В1, В2 і з)
Існують наступні показання до застосування препаратів вітаміну A в медичних цілях.
Профілактика і усунення гіповітамінозу. Специфічних критеріїв виявлення гіповітамінозу A не існує. Лікар може орієнтуватися на клініку (анорексія, уповільнення росту, низька резистентність до інфекції, поява ознак менінгізму, виникнення виразкового процесу на слизових оболонках) і лабораторні дані (вміст вітаміну A в крові).
Інфекційні захворювання (разом з вітаміном C).
Рахіт (разом з вітаміном D).
Нікталопія (разом з рибофлавіном і нікотиновою кислотою).
Шкірні захворювання (псоріаз, пустульозний дерматит тощо).
Існують спеціальні препарати вітаміну A для лікування захворювань шкіри: ізотретиноїн (ретиноєва кислота) і етретинат (її етиловий ефір). Вони у багато разів активніше ретинолу.
Вітамін A вживається перорально або вводиться внутрішньом’язово. У США вітамін А в капсулах, що містять високі дози (наприклад, 50 000 МО), більше не доступний у вільному продажу. Однак можливе отримання таких капсул від міжнародних організацій (наприклад, ЮНІСЕФ) для лікування недостатності в країнах, що розвиваються. Внутрішньом’язово вітамін вводять у тих випадках, коли перорально це неможливо (наприклад, через анорексію, нудоту, блювання, перед-або післяопераційні стани або мальабсорбцію).
Вітамінні добавки потрібно застосовувати тільки тоді, коли існують медичні показання до їх застосування. Більшість людей від прийому вітамінних добавок не отримало б ніякої користі, а в ряді випадків вони можуть заподіювати і шкоду. Так, дослідження застосування вітаміну А і β-каротину, проведене в 1996 році за участю 18 тисяч осіб, показало збільшення захворюваності на рак легенів. За даними виконаного в 2004 році огляду двадцяти досліджень застосування вітаміну А, вітаміну C, вітаміну Е і β-каротину за участю 211 818 пацієнтів, вітаміни збільшують смертність. У систематичному огляді, проведеному в 2012 році і узагальнюючому дані досліджень вітамінів-антиоксидантів у 215 900 пацієнтів, був зроблений висновок про небезпеку біологічно активних добавок з вітаміном Е, β-каротином і великими дозами вітаміну А.
Відгуки
Відгуків немає, поки що.